克罗恩病是一种慢性炎症性肠病，可以影响胃肠道的任何部分，表现为间歇性的发作和缓解期。通常认为是一种异质性的多因素疾病，遗传、环境、免疫和微生物因素共同作用导致疾病的发生。克罗恩病患者的管理取决于疾病严重程度、患者风险评估、患者偏好和临床参数。治疗选项包括使用类固醇、单克隆抗体疗法、免疫调节剂和外科手术。此外，合理的营养管理对克罗恩病患者的整体治疗和健康情况有重要影响。
克罗恩病中围绕发炎肠段的肥大脂肪组织现象最早由Burril Crohn及其同事在1932年描述。近一个世纪后，这一病理实体——“爬行脂肪”或“脂肪包裹”的功能及其形成机制仍未完全解开。新兴证据显示脂肪组织不单单是能量储存的场所，这使爬行脂肪成为科学研究的前沿。脂肪组织是一个复杂且高度活跃的内分泌和代谢器官，重点是调节免疫并干扰炎症信号级联反应。脂肪组织由多种细胞类型组成，包括脂肪细胞、免疫细胞、内皮细胞、前脂肪细胞、成纤维细胞和干细胞。虽然脂肪细胞占脂肪垫体积的绝大多数（90%），但它们只占细胞含量的20-40%。
在克罗恩病中，肠道微生物失调和穿透性损伤破坏了肠屏障的完整性，导致过量的肠腔内微生物和异生物入侵。肠道与肠周脂肪有着密切的解剖关系，意味着它们之间有直接的免疫关联，而脂肪细胞配备了大量的先天免疫传感器以应对入侵刺激。结果，脂肪细胞及其前体细胞出现重大免疫表型变化，导致脂肪组织重塑和爬行脂肪的形成。
爬行脂肪是克罗恩病的特征之一，由位于发炎肠段周围的脂肪组织组成。在炎症反应过程中，脂肪组织与免疫细胞之间复杂的相互作用仍不清楚。爬行脂肪由小型增生脂肪细胞、脂肪细胞前体和各种免疫细胞（如巨噬细胞、T细胞和B细胞）组成。这些细胞产生促炎和抗炎介质，如细胞因子、脂肪酸和生长因子，这些介质有助于肠系膜脂肪的功能，从而调节免疫反应和肠道炎症。
爬行脂肪在炎症和免疫中是一个活跃的参与者。爬行脂肪是一个免疫活跃的器官，产生各种促炎和抗炎细胞因子、促纤维化因子和脂肪因子，作为旁分泌/自分泌信号的调节器和免疫反应的调节器。
此外，与溃疡性结肠炎和健康个体相比，克罗恩病中的爬行脂肪衍生的脂肪细胞产生更高水平的总饱和和多不饱和游离脂肪酸，明显地增加肠平滑肌细胞增殖。爬行脂肪对炎症信号的贡献部分解释了其与更进展性克罗恩病或更复杂疾病表型相关的原因。研究之后发现，在克罗恩病中，增加的粘膜相关肠道细菌迁移到肠系膜脂肪组织，导致该脂肪组织扩展，表明爬行脂肪可能限制全身细菌传播。同时，数据表明爬行脂肪可能作为第二道屏障，阻止系统性炎症反应的发展，代价是逐步增殖的促纤维化环境。
爬行脂肪分布在两个主要的区域，即皮下脂肪组织（SAT）和内脏脂肪组织（VAT）；后者包括肠系膜脂肪。断层成像技术的进步使得我们也可以非常准确地可视化和量化脂肪组织的储存量。特别是，磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）现在被认为是测量和区分VAT和SAT的参考方法，因为它们能多维可视化脂肪分布。与健康对照组相比，克罗恩病患者往往具有更多的腹内脂肪。许多影像学研究报告表明，内脏脂肪含量与疾病活动；炎症生物标志物；内镜活动；术后不良结果；对治疗的差反应；较短的缓解期；生活品质受损；以及复杂的疾病表型等显著相关。相反，一些研究表明，内脏脂肪并不预测克罗恩病的术后结果，甚至有可能对不良结果有保护作用。相关研究的质量从低到中不等，这可能解释了这些矛盾的数据；大多数研究都是回顾性的，样本量不足，并且使用异质的（CT或MRI）和非标准化的方法来测量VAT。同时，VAT表型并非都会存在，例如，克罗恩病中的脂肪包裹与肥胖相关的VAT显著不同，表明VAT与克罗恩病之间有几率存在非线性相关。尽管VAT的测量可以准确进行，但影像技术在单独评估爬行脂肪数量方面的有效性仍有争议。区分生理性肠周脂肪和爬行脂肪可能很困难，因为它们在CT和MRI上的密度和信号相似；然而，脂肪束带和水肿可能对此起到一定的帮助。因此，影像学研究所描绘的脂肪组织增生被认为与脂肪包裹的组织病理学/外科定义相关，但并不完全相同。
尽管如此，对克罗恩病中脂肪包裹的兴趣日渐增长，推动了该领域的影像学研究。以下是关于爬行脂肪评估及其对克罗恩病患者病程影响的数据汇总：
Erhayiem等人在2011年进行了一项回顾性队列研究，研究了50名患者，使用脐部横断面扫描确定皮下和内脏脂肪面积，并定义了肠系膜脂肪指数（MFI）为内脏到皮下脂肪面积的比率。结果显示，内脏脂肪面积与克罗恩病的狭窄或瘘管形成显著相关，高内脏到皮下脂肪面积比率与侵袭性克罗恩病相关。
Li等人在2021年的一项回顾性队列研究中，研究了91名患者，未观察到内脏和皮下脂肪面积比与组织学发现或肠狭窄指数之间的关联。
Sakurai等人在2017年的一项研究中，对41名患者进行了纤维脂肪增生评分，根据受影响肠周围肠系膜脂肪程度及相邻肠管的位移程度做评估。结果显示，纤维脂肪增生评分与粘膜肌层厚度之间观察到弱相关性，但未观察到与其他组织学发现之间的关联。
Coffey等人在2018年进行了一项前瞻性队列研究，研究了158名患者，开发了肠系膜病变活动指数，结果显示轻度肠系膜病变与最小的脂肪包裹相匹配，中度肠系膜病变与小于25%的脂肪包裹相匹配，重度肠系膜病变与超过25%的脂肪包裹相匹配。
Feng等人在2018年的一项回顾性队列研究中，研究了80名患者，通过能量谱CT图像测量并计算λHU的斜率。结果显示，随着肠道炎症严重程度的增加，克罗恩病患者的爬行脂肪λHU也增加，爬行脂肪λHU明显高于对照组，并且在检测克罗恩病炎性病变方面比计算内脏脂肪更准确。
Althoff等人在2019年的一项回顾性观察性队列研究中，研究了90名患者，考虑了炎症部位和肠系膜及肠周围脂肪的参与。结果显示，爬行脂肪与复杂的克罗恩病病程、肠损伤和腹部手术的发生紧密关联，爬行脂肪与狭窄的形成相关，但与瘘管无关。
Li等人在2021年的一项回顾性队列研究中，研究了91名患者，基于肠周围肠系膜脂肪的扩展对爬行脂肪严重程度进行了分级。MCFI的准确性通过与手术标本中的爬行脂肪程度进行比较做评估。结果显示，MCFI与肉眼脂肪包裹的程度和组织学纤维狭窄程度显著相关。
Meng等人在2022年进行了一项回顾性多中心研究，研究了174名患者，开发了三个模型以评估爬行脂肪。结果显示，与模型1和模型2相比，模型3在区分非轻度和中至重度纤维性肠狭窄的临床实用性和最佳表现上最为满意。
Rimola等人使用MR肠造影协议将爬行脂肪定义为受影响肠段周围脂肪组织体积的增加。其根据结果得出，即使在内镜缓解期间，爬行脂肪也会持续存在，这表明脂肪包裹是持续损伤的标志，而非活动性炎症的标志。或者，爬行脂肪可以被描述为受影响肠段周围肠系膜脂肪的扩展，导致相邻肠管的分离或位移缺陷。一项基于MR小肠造影的前瞻性研究使用后者定义，显示出令人满意的观察者间一致性。基线时的爬行脂肪存在是治疗48周后未能达到严重炎症治愈的独立预测因素。在一组克罗恩病患者中，爬行脂肪的发生率为21.1%。此外，爬行脂肪与侵袭性疾病进展独立相关，导致严重并发症、严重的肠道损伤以及手术风险增加。这些发现与最近的一项研究一致，该研究显示定性评估的爬行脂肪与克罗恩病严重程度之间有显著关联。在这项研究中，使用了磁共振活动指数（MaRIA）评分来评估克罗恩病活动情况。然而，肠系膜脂肪变化和爬行脂肪未包含在此评分中，这表明应更加关注克罗恩病患者的爬行脂肪评估。
同样，基于CT的技术正在开始革新无创脂肪包裹评估领域。爬行脂肪增生伴随着血管新生的增加，导致血管密度增加，这在CT小肠造影中被称为“梳状征”。因此，可通过肠腔周围血管密度增加来区分脂肪包裹组织。Li等人开发并验证了一种基于CT肠造影的新型肠系膜爬行脂肪指数（MCFI），以减轻正常腹膜后和肠周围脂肪组织的混淆效应。影像学确定的MCFI显示出满意的观察者间一致性，并与手术切除段中的肉眼爬行脂肪和组织学纤维化评分紧密关联。此外，MCFI与黏膜肌层和固有肌层厚度显著相关，并在评估纤维狭窄严重程度方面显示出高诊断准确性，优于先前的指标，如纤维脂肪增生评分和内脏到皮下脂肪比率。这些结果证实了爬行脂肪和肠道肌肉在促进克罗恩病狭窄形成方面的协同作用假设。另一项量化爬行脂肪的研究开发了一个公式，通过能谱CT计算能谱曲线（λHU）的斜率。具体来说，CT衰减系数在不同能量水平（从40 keV到140 keV）下被绘制，所得的能谱曲线用于特定识别研究区域的组织，并区分爬行脂肪和VAT。研究者报告称，爬行脂肪的λHU与肠道炎症严重程度强烈相关，可以预测狭窄的形成，并且相比其他已建立的指标，能够更准确地识别炎性病变。此外，与健康对照组相比，克罗恩病患者未受影响的肠段周围更频繁出现脂肪包裹，这表明早期的非典型脂肪增生可能先于壁损伤的发生。
综上所述，爬行脂肪在克罗恩病中的作用慢慢的受到关注。影像学技术的进步，尤其是MRI和CT，使得我们也可以更准确地评估脂肪分布和爬行脂肪的程度。尽管爬行脂肪与疾病活动和严重程度之间的关系尚存争议，但慢慢的变多的证据说明，爬行脂肪可能是克罗恩病进展和并发症的一个重要指标。未来的研究应集中在标准化影像学评估方法、扩大样本量以及前瞻性研究设计，以更好地理解爬行脂肪在克罗恩病中的临床意义并优化治疗策略。
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